Cuando ya se ha realizado la transición de la fase de proliferación a la de maduración, se producen cambios en la forma, el tamaño y la consistencia del tejido cicatricial.
La fase de maduración es la fase más larga en el proceso de curación. Puede persistir incluso hasta un año después de haberse producido la lesión inicial. Durante este tiempo, el número de fibroblastos, macrófagos, microblastos y capilares desciende.
La cicatriz adquiere una apariencia más blanquecina según el colágeno va madurando y la vascularización disminuye.
El objetivo final de esta fase es la restauración de la principal función del tejido lesionado.
A lo largo de la fase de maduración, la síntesis y lisis (destrucción) de colágeno se va produciendo de forma equilibrada. La estimulación hormonal que se produce como resultado de la inflamación produce un aumento de la destrucción de colágeno por acción de la colagenasa.
El colágeno, un glucoproteína, proporciona el entramado extracelular para todos los microorganismos multicelulares.
Aunque se han identificado más de 27 tipos de colágeno, en este tema solo se limita a los tipos I,II Y III.
Todas las moléculas de colágeno están constituidas por tres cadenas polipeptídicas separadas enlazadas fuertemente entre ellas en una triple hélice trenzada a la izquierda.
El colágeno tipo I, es el principal tipo de colágeno que encontramos en el hueso, la piel y el tendón, y el que predomina en las cicatrices maduras.
El colágeno tipo II es el que predomina en el cartílago.
El colágeno tipo III se encuentra en el tracto gastrointestinal, el útero y los vasos sanguíneos en el adulto. También es el primer colágeno que se deposita durante la curación.
Durante la fase de maduración, el colágeno que se sintetiza y se deposita es fundamentalmente tipo I. El equilibrio entre la síntesis y la lisis generalmente es ligeramente favorable a la síntesis. Como el colágeno tipo I es más resistente que el colágeno tipo III que se ha depositado en la fase de proliferación, la consistencia aumenta más que la masa.
Si la tasa de producción de colágeno es mucho mayor que la tasa de lisis, se puede producir un queloide o cicatriz hipertrófica, estas son el resultado de un depósito excesivo de colágeno causado por una inhibición de la lisis, esta inhibición se piensa que está provocada por un defecto genérico.
Los queloides se extienden más allá de los límites de una lesión e invaden tejido circundante, mientras que las cicatrices hipertróficas aunque estén abultadas, se limitan al interior de los márgenes de la
La síntesis del colágeno depende del oxígeno mientras que la lisis no lo es. Por lo tanto, cuando los niveles de oxígeno son bajos, el proceso de maduración se inclina hacia la lisis, lo que provoca una cicatriz más blanda y menos consistente.
Las cicatrices hipertróficas pueden tratarse con presión prolongada, provocando una disminución de oxígeno que induce a su vez un descenso en la síntesis del colágeno, mientras que se mantiene la tasa de lisis. Finalmente, el equilibrio se alcanza cuando la cicatriz se aplana y se aproxima al tejido normal.
La síntesis y la lisis del colágeno pueden durar desde 12 a 24 meses después de la lesión. Mientras que el tejido cicatricial aparece de un color más rojizo que los tejidos de alrededor, la remodelación se está produciendo todavía.
Aunque durante esta fase una articulación o un tejido pueden perder movilidad de forma rápida, dicha pérdida de movilidad puede todavía ser reversible con una intervención adecuada.
La estructura física de las fibras de colágeno es, en gran parte, responsable de la funcionalidad final de la zona lesionada. El colágeno en el tejido cicatricial está siempre menos organizado que el colágeno en el tejido circundante. Las cicatrices no son elásticas, porque no hay elastina, un componente normal de la piel, por lo que es necesaria la presencia de pliegues redundantes para permitir la movilidad de las estructuras a las que se inserta.
Si se forman adherencias cortas y densas, se producen restricciones de la movilidad, ya que no pueden estirarse.
BIBLIOGRAFÍA:
Pryde,J. (2014). Inflamación y recuperación de tejidos. En Agentes físicos en rehabilitación de la investigación a la práctica (23-44). España: Elsevier.