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Foto del escritorMiranda Fisioterapia

Páncreas: glucagón e insulina (diabetes mellitus)

Actualizado: 12 ene 2020


FISIOLOGÍA: INSULINA,GLUCAGÓN Y DIABETES MELLITUS

El páncreas, además de poseer funciones digestivas, secreta dos hormonas, la insulina y el glucagón, que son esenciales para la regulación del metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas.

Aunque también secreta otras hormonas, como la amilina, la somatostatina y el polipéptido pancreático, sus funciones se conocen peor.

El objetivo principal de este capítulo consiste en exponer las funciones fisiológicas de la insulina y del glucagón y la fisiopatología de algunas enfermedades, en concreto de la diabetes mellitus causadas por la secreción o actividad anómalas

de estas hormonas.

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL PÁNCREAS

El páncreas se compone de dos grandes tipos de tejidos:

1) los acinos, que secretan jugos digestivos al duodeno, y

2) los islotes de Langerhans, que secretan insulina y glucagón de forma directa a la sangre.

FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS

El páncreas humano cuenta con 1 a 2 millones de islotes de Langerhans, cada uno de unos 0.3 mm de diámetro; los islotes se organizan en torno a pequeños capilares, hacia los que vierten sus hormonas, y contienen tres tipos fundamentales de células, alfa,beta y delta, que se diferencian entre sí por sus características morfológicas y de tinción.

La células beta representan casi el 60% de la totalidad de las células de los islotes y se encuentra sobre todo en el centro de cada uno y secretan insulina y amilina, hormona que suele liberarse en paralelo con la insulina, pese a que no se conoce bien su función.

La célula alfa, que componen casi el 25% de su totalidad, secretan glucagón y las células delta, que representan el 10%, somatostatina. Además, existe por lo menos otro tipo de célula, la célula PP, en menos cantidad y que produce una hormona de función incierta denominada polipéptido pancreático.

INSULINA

“azúcar en sangre” por asociación. La insulina influye en el metabolismo de los lípidos, generando energía a partir de las grasas, pero libera sustancias tóxicas llamadas cetonas que dañan al hígado.

La síntesis de la insulina

Es una proteína formada por 2 cadenas de aminoácidos que se sintetiza en la célula beta. La proinsulina C y el péptido C ayudan a la actividad de la insulina

Mecanismo de secreción de la insulina

MECANISMO DE SECRECIÓN DE LA INSULINA

Se aumenta los niveles de glucosa en sangre, después entra la glucosa a la célula, mediante el receptor GLUT 2, una vez dentro la glucocinasa fosforila a la glucosa y la convierte en glucosa-6- fosfato, a continuación, la glucosa-6-fosfato se oxida a trisfosfato de adenosina (ATP), que inhibe los canales de potasio sensibles al ATP de la célula.

El cierre de los canales de potasio desporaliza la membrana celular, con lo que se abren los canales de calcio controlados por voltaje, con la consiguiente entrada de calcio en la célula.

El calcio estimula la fusión de las vesículas que

contienen insulina con la membrana celular y la secreción de la hormona al líquido extracelular mediante exocitosis.

GLUCAGÓN Y SUS FUNCIONES

El glucagón es una hormona secretada por las células alfa de los islotes de Langerhans. Tiene como función contraria a las de la insulina (aumentar los niveles de glucosa en sangre).

el glucagón es un polipéptido grande, compuesto por 29 aminoácidos. El glucagón se conoce como hormona hipergluceminante.

Efectos sobre el metabolismo de la glucosa

1) degradación del glucógeno hepático (glucogenólisis= síntesis de glucógeno),y

2) aumento de la gluconeogenia hepática. (formación de glucosa a partir de otra sustancia: lípidos, proteínas).

El efecto más espectacular del glucagón consiste en estimular la glucogenólisis hepática que, a su vez, aumenta la glucemia en unos minutos.

La infusión de glucagón durante unas 4 h puede causar tal glucogenólisis hepática que agote todos los depósitos de glucógeno del hígado.

El glucagón fomenta la gluconeogenia

Aun después de agotar todo el glucógeno hepático, la infusión continua sigue provocando hiperglucemia. Esto se debe a que el glucagón estimula la velocidad de absorción de los aminoácidos por los hepatocitos y la conversión posterior de muchos de ellos en glucosa a través de la gluconeogenia.

Su efecto más importante del glucagón, es la activación de la lipasa de las células adiposas, con lo que aumenta la disponibilidad de ácidos grasos para su consumo energético.

Las contracciones elevadas de glucagón también:

  1. Estimulan la contracción cardíaca

  2. Aumentan el flujo sanguíneo de algunos tejidos, sobre todo de los riñones

  3. Favorecen la secreción biliar

  4. Inhiben la secreción de ácido clorhídrico por el estómago.

La somatostatina inhibe la secreción del glucagón e insulina

Las células delta de los islotes de Langerhans secretan la hormona somatostatina, un polipéptido. Casi todo el factor relacionado con la ingestión de alimentos estimula la secreción de somatostatina:

  1. Aumento de la glucemia

  2. Aumento de los aminoácidos

  3. Aumento de los ácidos grasos y

  4. Aumento de la concentración de varias hormonas gastrointestinales.

A su vez, la somatostatina ejerce numerosos efectos inhibidores:

  1. La somatostatina actúa localmente sobre los propios islotes de Langerhans y reduce la secreción de insulina y de glucagón.

  2. La somatostatina reduce la motilidad del estómago, el duodeno y la vesícula biliar.

  3. La somatostatina disminuye tanto la secreción como la absorción por el tubo digestivo.

DIABETES MELLITUS

Es un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, bien por falta de secreción de insulina, bien por disminución de la sensibilidad de los tejidos a esta hormona.

Existen dos grandes tipos de diabetes mellitus:

  • La diabetes tipo I, se debe a la falta de secreción de insulina

La diabetes tipo II, es causada inicialmente por una menor sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones metabólicas de la insulina. Esta menor sensibilidad a la insulina suele conocerse como resistencia a la insulina

 

BIBLIOGRAFÍA:

  • Guyton & Hall. (2011). Tratado de fisiología médica. "Unidad XIV. Endocrinología y reproducción". Capítulo 78. "Insulina,glucagón y diabetes mellitus"Barcelona,España: ELSEVIER. Pág. 939-950

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